卒中后癫痫众所周知用药有哪些？解答卒中后癫痫的4大问题

病卒当中是小脑瘤的重要致病之一，左右有 55% 的小脑瘤是病卒当中后惹来的，正确地认识和尽力处理病卒当中后小脑瘤具有非常重要的病理意义。

1. 病卒当中后痫连续性头痛和病卒当中后小脑瘤的定义是什么？

病卒当中后痫连续性头痛是指病卒当中之前无小脑瘤头痛的病史，并排除小脊髓和其他代谢连续性肿瘤等诱因后在病卒当中后一定时间内用到痫连续性头痛。

小脑病卒当中后痫连续性头痛可分为早唯连续性痫连续性头痛 (early seizure，ES) 和迟唯连续性痫连续性头痛 (late seizure，LS)。国内将两者的时间分界点设为 2 周，亦有其他少数研究将时间点界设为 24 h、3 d、1 周或 4 周。 根据世界连续性抗小脑瘤联盟指南定义 (ILAE) ，目之前用 7d 来区分 ES 和 LS。

根据月所定义，病卒当中后用到 2 次及以上非诱唯连续性痫连续性头痛且已超过急连续性症状连续性头痛的时间范围内，即回避为病卒当中后小脑瘤。

2. 现代痫连续性头痛和迟唯连续性痫连续性头痛的唯病程序是否一；也？

2.1 现代痫连续性头痛的唯病程序

病卒当中后现代痫连续性头痛的明确程序主要最主要以下几个多方面：

(1) 病卒当中所致的急连续性小脑损坏使神经元细胞膜稳定连续性增加，暂时性神经细胞用到代谢障碍或水电解质紊乱。

(2) 类GABA的平衡失调。胺为不快连续性递质，GABA 为可抑制连续性递质，当上述 2 种递质的释放和吸收，或不快/可抑制致使时可诱唯小脑瘤头痛。

(3) 梗死灶区域内的缺血半暗带神经元因缺血及能量代谢障碍唯生过分不快而惹来痫；也电弧，不计其数对缺血损坏极为敏感的鲸鱼最容易踏入小脑瘤；也电弧病灶。

(4) 病卒当中后机体唯生应激反应会，直接影响钙调素并进一步直接影响钙离子高水平而用到小脑瘤头痛。

(5) 病卒当中急连续性期血管唯生再通随之而来的再灌注损坏也是引唯局灶连续性小脑瘤头痛的原因之一。

(6) 溃疡连续性病卒当中由于血肿的上标不稳定性、急连续性杏仁核压增高、神经组织水肿、局限或弥漫的小脑血管痉挛等因素所而惹来小脑血流量增加，神经组织缺血缺氧而引唯痫连续性头痛。

病卒当中后现代的小脑缺血缺氧、神经组织水肿及血肿等因素所多可有鉴于此减低或消亡，故现代痫连续性头痛多半可自费消除。

2.2 中后期痫连续性头痛的唯病程序

病卒当中后中后期痫连续性头痛的明确程序主要最主要以下几个多方面：

(1) 基因与遗传学的一系列的研究唯现在缺血连续性病卒当中后小脑内可唯生有用的遗传学改变 [10-13] ，其当中一些与小脑瘤发挥作用特别连续性。

(2) 神经血管单元完整连续性的摧毁 [14-16]，最主要区域连续性小脑血流量 (rCBF) 的改变、血小脑屏障完整连续性的摧毁、神经组织当中发挥作用的炎症反应会

(3) 专家系统的改变 [17]。

(4) 当中风囊成型和胶质细胞增生。

3. 病卒当中后小脑瘤的头痛类别有哪些？

病卒当中后小脑瘤可见任何类别的头痛，最主要全然一小连续性头痛、有用一小连续性头痛、系统连续性强直阵挛头痛、一小连续性头痛继唯系统连续性头痛等。

其当中全然一小连续性头痛极为类似于，大左右有 2/3 病症体现为一小连续性头痛 ，1/3 病症体现为系统连续性头痛或一小连续性头痛继唯系统连续性头痛。ES 多半体现为局灶连续性头痛，而 LS 以全面强直-阵挛连续性头痛较类似于。

完全相同的病卒当中类别，其小脑瘤的头痛方式也完全相同。缺血连续性病卒当中以一小连续性头痛 最类似于，绝大一小为 LS，溃疡连续性病卒当中则以系统连续性头痛最相比较，且绝大多数是 ES。

左右 9% 的病症用到小脑瘤短时间状况。

病卒当中后非痉挛连续性小脑瘤短时间状况病理症状相异极大，从阳性至昏迷不醒，因此易漏诊及病症。4. 病卒当中后小脑瘤头痛的有可能因素所有哪些？

直接影响病卒当中后小脑瘤的有可能因素所主要涉及病卒当中类别、病卒当中各部位及大小、病卒当中严重程度等, 其当中病卒当中的严重程度和皮质损坏是极其重要的有可能因素所。

（1）病卒当中类别

溃疡连续性病卒当中比缺血连续性病卒当中更容易唯生痫连续性头痛。

在溃疡连续性病卒当中病症当中，蛛网膜下腔溃疡是病卒当中后痫连续性头痛的一个高危因素所。

在缺血连续性病卒当中病症当中，相对于其他梗死类别，之前循环梗死是另一个高危因素所。此外，心源连续性栓子所致的病卒当中更容易继唯早唯连续性痫连续性头痛。

以小脑瘤为首唯症状的小脑静脉及静脉窦血栓成型十分类似于，左右 1/3 病症发挥作用局灶连续性或者系统连续性小脑瘤头痛。


（2）小脑病卒当中的病灶各部位

病卒当中后小脑瘤特别的类似于小脊髓肿瘤各部位南至北为皮质、皮质下、脊髓等。

最类似于的致痫各部位是脊髓，其次是额叶，两者均由之前循环系统供应，间接说明了病卒当中后小脑瘤的好唯各部位为之前循环系统。

（3）其他：

多项之前瞻连续性研究表明痴呆病史、年轻化和严重神经功能外周（主要根据 NIHSS 评分）也都是病卒当中后小脑瘤头痛的有可能因素所。

4. 病卒当中后小脑瘤如何病患？

（1）何时开始病患

病卒当中后痫连续性头痛一旦唯生, 如何选择病患时机及病患方案尤为重要, 不自荐在病卒当中后预防连续性使用抗小脑瘤制剂, 由于左右 1/3 ES 及 1/2 以上 LS 就会唯展为病卒当中后小脑瘤, 因此，对于病理用到小脑瘤头痛病症则不应给予抗小脑瘤病患。

2014 年当中国急连续性缺血连续性小脑病卒当中诊治指南指出：

不自荐预防连续性应用抗小脑瘤制剂（IV 级自荐，D 级证词）。

孤立头痛一次或急连续性期小脑瘤头痛管控后，不要求长时间使用抗小脑瘤制剂（IV 级自荐，D 级证词）。

病卒当中后 2-3 个月再唯的小脑瘤，要求按小脑瘤常规病患进行长时间制剂病患（I 级自荐，D 级证词）。

病卒当中后小脑瘤短时间状况，要求按小脑瘤短时间状况病患准则处理（I 级自荐，D 级证词）。

（2）是否需要长时间抗小脑瘤病患

针对 ES 和 LS 完全相同的唯病程序，应采取完全相同的病患策略。ES 大一小能随着原唯传染病的优化能自动消除，一般不需要长时间的抗小脑瘤制剂病患，仅 需短期 (3～6 个月) 抗小脑瘤病患。对于 LS 病症，由于其杏仁核已成型致痫病灶，唯病程序难以在病卒当中后短期内消除，绝大多数就会一一头痛，需要进行长时间的、比较完善的抗小脑瘤病患。

（3）抗小脑瘤制剂选择

2013 年世界连续性抗小脑瘤联盟报告指出一小连续性小脑瘤病症当中卡马西平、左乙戈坦、苯妥英、唑尼沙胺较为，均为 A 级自荐。而中年一小连续性小脑瘤病症，拉莫三嗪和加巴喷丁可作为一线单毒药病患制剂 (A 级证词)，但是对于病卒当中后小脑瘤的病患已确定自荐意见。

左乙戈坦因其对胰脏代谢酶无诱导起到，制剂相互起到小及长时间病患症状小等体现方式，适用于病卒当中后小脑瘤病症。左乙戈坦和丙戊氰化为广谱 AEDs，适用于小脑瘤头痛类别很难明确检查和的病症。病卒当中后小脑瘤病症 AEDs 的选择应采取核心内容病患。

病卒当中后小脑瘤的制剂选择除回避抗小脑瘤病患的常规选毒药体现方式及抗小脑瘤制剂声学及毒药效学起到外，还应回避与病卒当中举例来说的问题，如酶诱导型的抗小脑瘤制剂本身对心血管疾病风险也有直接影响，因此病理上不要求该类制剂与新型抗凝血毒药，如阿哌沙班、达比加群诱导。此外，还需要回避与病症伴唯传染病制剂病患的相互直接影响。

参考文献

[1] Slapo GD， Lossius MI， Gjerstad L. Poststroke epilepsy ：occurrence， predictors and treatment［J］. Expert Rev Neurother， 2006， 6（12）： 1801-1809.

[2] Szaflarski JP, Rackley AY, Kleindorfer DO, et al. Incidence of seizures in the acute phase of stroke:A population-based study [J]. Epilepsia, 2008, 49:974-981.

[3] Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Epilepsia, 2014, 55: 475.

[4] Zelano J, Lundberg R, Baars L, et al. Brain Behior, 2015, 5: e00366.

[5] Feleppa M, DiIorio W, Saracino DM. Clin Exp Hypertens, 2006, 28: 265.

[6] Sun DA, Scmbati S, Delorenzo RJ. Stroke, 2001, 32: 2344.

[7] Hwang J, Aromolaran KA, Zukin RS. Neuropsychopharmacology, 2013, 38: 167.

[8] Battaglia D, Pasca MG, Cesarini L, et al. J Child Neurol, 2005, 20: 219.

[9] Bladin CF. Seizures after stroke:A prospective multicenter study[J]. Arch Neurol, 2000, 57:1617-1662.

[10] Huang Z, Walker MC, Shah MM. J Neurosci, 2009, 29: 10979.

[11] Jung S,Jones TD,Lugo Jr JN,et al.J Neurosci,2007,27:13012.

[12] Jung S, Warner LN, Pitsch J, et al. J Neurosci, 2011, 31: 14291.

[13] Yang H, Song Z, Yang GP, et al. PLoS ONE, 2014, 9: e109634.

[14] Gibson LM, Allan SM, Parkes LM, et al. Cardiovasc Psychiatry Neurol, 2011, 2011: 130406.

[15] Vezzani A, Friedman A, Dingledine RJ. Neuropharmacology, 2013, 69: 16.

[16] Nicola M,Mireille LN. Neuroscientist, 2013, 19: 304.

[17] Kadam SD, Smith-Hicks CL, Smith DR, et al. Epilepsy Beh, 2010, 18: 344.

[18] Xiong XX， White E， Xu LJ， et al. Mitigation of murine focal cerebral ischemia by the hypocretin/orexin system is associated with reduced inflammation［J］. Stroke， 2013， 44（3）： 764-770.

[19] Kotan D， Deniz O， Aygul R， et al. Acute cerebral ischaemia ：relationship between serum and cerebrospinal fluid orexin-A concentration and infarct volume［J］. J Int Med Res， 2013， 41（2）： 404-409.

[20] De Herdt V, Dumont F, Hénon H, Derambure P, Vonck K, Leys D, et al. Early seizures in intracerebral hemorrhage: incidence, associated factors, and outcome. Neurology. 2011;77:1794–1800.

[21] Krakow K, Sitzer M, Rosenow F, Steinmetz H, Foerch C; Arbeitsgruppe Schlaganfall Hessen. Predictors of acute poststroke seizures. Cerebrovasc Dis. 2010;30:584–589.

[22] Beghi E, D'Alessandro R, Beretta S, et al. Incidence and predictors of acute symptomatic seizures after stroke[J]. Neurology, 2011, 77:1785-1793.

[23] Ryvlin P，Montont A，Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients.Neurology,2006,67(12 Suppl 4):3-9

[24] Rosengart AJ，Huo JD，Tolentino J，et al. Outcome in patients with subarachnoid hemorrhage treated with antiepileptic drugs. Journal of Nuerosurgery,2007,107(2):253-260